黄斑病变

黄斑变性的发展和进展取决于眼睛发生以下病理变化。

• 氧化应激 – 自由基和保护性抗氧化剂之间的不平衡。视网膜特别容易受到自由基的压力。视网膜组织无法获得足够的氧气会导致色素层退化，从而保护视网膜免受紫外线和蓝光的伤害。
• 血管生成 – 缺氧会导致新的额外血管的发育，从而使视网膜变形。
• 细胞凋亡 – 细胞死亡是身体中的一种自然现象，因为磨损和受损的组织被移除和替换。然而，在视网膜中过度的细胞死亡与氧化应激密切相关。
• 炎症 – 炎症反应是身体试图从细胞损伤中拯救组织。随着 AMD 的发展，负责免疫结果的蛋白质是视网膜玻璃膜疣沉积物的成分之一。

症状

• 线条看起来扭曲或呈波浪状。
• 中央视觉中的形状看起来模糊、模糊或朦胧
• 颜色看起来更暗，更不明显
• 阅读困难，因为它们是模糊的
• 空白或黑暗区域隐藏了您视觉的中心区域
• 视觉中心看起来有雾

原因

• 高血压。与血压正常的人相比，高血压患者更容易患上 AMD。
• 糖尿病患者比其他人更容易患 AMD。
• 由高水平 c 反应蛋白表明的全身性炎症与黄斑变性风险增加有关。

生物化学

• 自由基会伤害眼睛。它们是在蓝色和紫外线阳光穿过眼睛的晶状体时形成的。自由基也是自然代谢副产物的结果。这些化学物质具有高度反应性并会导致氧化。结果是眼睛中健康的黄斑细胞不稳定。
• 高同型半胱氨酸水平研究表明，年龄相关性黄斑变性患者的血浆同型半胱氨酸水平升高。

生活方式/饮食

• 吸烟、慢性疲劳和虚弱的免疫系统会加速自由基的伤害。吸烟会使 AMD 的风险增加200-300%。此外，阿尔茨海默病与因吸烟而恶化的黄斑变性之间存在联系。
• 消化不良和营养缺乏– ARMD 患者通常缺乏对眼睛健康至关重要的多种营养素。
• 低类胡萝卜素水平。

性别/遗传

• 遗传是一个危险因素。有 AMD 家族史的人更容易患上这种疾病。
• 女性更容易患上 AMD。
• 肥胖的男性比其他男性有更高的风险。这与脂肪含量相对较高的西方饮食有关，这导致消化系统中的微生物群落较弱。除了消化不良不能吸收营养外，这意味着体内长期、低度炎症水平较高，这会增加黄斑变性的风险。

会损害视网膜的药物

• Plaquenil（硫酸羟氯喹）通常用于治疗类风湿性关节炎，已被发现会对视网膜造成永久性损伤。
• 氯（Catapres），用于高血压
• 经常使用NSAIDS（非甾体抗炎药）的副作用包括视网膜出血。该组包括布洛芬、阿司匹林¹、布洛芬、酮洛芬、氟比洛芬和萘普生钠。此外，对乙酰氨基酚（泰诺）虽然不是 NSAID，但会损害视力。
• 自然疗法在治疗和预防黄斑病变中发挥着优良的作用，安全无副作用。
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