骨质疏松症

常规的医学治疗骨质疏松症通常是简单的补钙，但实际上并非如此简单，单纯的补钙还会导致血管钙化，实际上骨质疏松是一系列复杂因素的形成的结果。

骨质疏松症通常是错误的生活方式（饮食、缺乏身体活动、吸烟、牙齿卫生、肠道菌群失调等）和环境毒性的结果，它们会刺激炎症基因的慢性表达并改变免疫内分泌平衡。

自然疗法应该面对所有涉及的因素，引导患者意识到自己的责任，并通过自然疗法、健康食品和生活方式帮助他们在自我修复过程中支持他们的身体。

骨质疏松症与每一种退行性疾病一样，都应考虑其复杂性和多因素原因进行评估，因此治疗方法应考虑到所涉及的许多因素。

骨质疏松症的发病机制实际上是遗传易感性和环境危险因素之间复杂相互作用的结果。

与低骨矿物质密度遗传相关的遗传标记的特征可能允许早期识别易患骨质疏松症的个体。这可以通过特定的自然疗法和生活方式的改变来实现有针对性的预防，以最大限度地减少遗传易患疾病的个体的环境风险。

今天有大量证据表明，我们摄入的物质——例如食物、药物或补充剂等，我们根据情绪和情绪产生荷尔蒙和神经递质，它们直接影响我们基因的表达，增强或减少对某些疾病可能的遗传脆弱性。

这些发现让我们对自己的健康负责，因为慢性和退行性疾病的表现在很大程度上取决于我们与生活方式相关的日常选择。

现在公认，吸烟、久坐不动的生活方式、缺乏阳光照射、营养缺乏、过量饮酒或咖啡、或富含蛋白质的饮食或氯化钠、干扰磷钙代谢的药物，都是有害因素，促进骨质疏松。

吸烟通过间接机制使骨折风险增加 15%，因为有利于提前绝经和减少线粒体氧合的骨趋向性。

过量的精制盐，尤其是钠，会增加尿钙，咖啡有利于钙的负平衡：研究表明，每天喝超过 2 杯咖啡的女性股骨骨折的风险更高。每天喝两杯以上的酒精或富含磷酸的饮料（如一些碳酸软饮料）的习惯，会根据骨折的位置将骨折风险增加 20% 至 70%。

正如现在公认的，身体任何部位的慢性炎症也会对骨激活破骨细胞和加速骨吸收产生影响。

破骨细胞实际上是特化的巨噬细胞，因此对局部和全身炎症细胞因子高度敏感和反应。如果这些细胞被过度激活，它们会导致过度的骨吸收，如果这种吸收持续很长时间，就像慢性炎症一样，本身就是骨质疏松症的原因。

慢性炎症可以是临床的或亚临床的，不显示体征或症状，例如以下：

• – 慢性感染：病毒（疱疹）、细菌（链球菌、链球菌、衣原体、梭菌、疏螺旋体、脲原体）、真菌（念珠菌）或肠道寄生虫（蛲虫、绦虫、贾第鞭毛虫）；
• – 慢性炎症性疾病：关节炎、骨关节炎、牛皮癣、结肠炎、糖尿病、肝炎；
• – 促炎食品：反式氢化脂肪、油炸食品、熟油、花生、蛋黄、红肉、冷盘和香肠、高脂奶酪等；
• – 酸化饮食：碱性碳酸氢盐储备减少，特别是如果一个人患有呼吸系统或代谢（肝脏或肾脏）疾病，食物成为维持组织和细胞内酸碱平衡的关键策略。由于血液 pH 值应保持在与生命相适应的生理范围内，因此身体会利用碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白以及通过呼吸和肾功能的补偿机制来缓解 pH 值波动，从而也导致骨质疏松。

酸性代谢物合成增加的原因之一是蛋白质降解产生强酸——如磷酸或硫酸、硝酸——在被碱性矿物质（Ca、Mg、K、Mn , …)，形成中性盐。

动物蛋白摄入量从 35 克/天增加到 78 克/天会导致尿钙增加 50%。这种效果远低于大多数西方人消耗的蛋白质数量——即每天 70 至 100 克 。细胞外基质的另一种有利酸中毒条件是单糖的细菌发酵与 D-乳酸的形成。

在碳酸氢盐的可用性降低的情况下，生物体必须利用通常具有其他功能的盐，尤其是骨骼中存在的钙和磷酸盐。此外，磷酸钙是骨架的关键成分，更易溶于酸性 pH 值。

因此，饮食中蛋白质和糖分过多，蔬菜或矿物质含量低，随着时间的推移，会导致细胞外基质的潜在酸中毒，身体的缓冲能力会耗尽，而身体的缓冲能力会试图通过从骨骼中释放钙来进行补偿。并将为退行性疾病和炎症性疾病的发展奠定基础 。

– 高升糖指数（和负荷）饮食会产生 AGE（高级糖基化终产物），这意味着当葡萄糖分子在循环中保持高水平时，由于与葡萄糖分子的稳定结合而导致变性蛋白质。通常通过测量 HbA1c 来研究蛋白质糖化程度。

而胶原蛋白是体内最丰富的蛋白质，在许多支持组织之间形成，甚至是骨骼，高度糖化也可能干扰骨基质的正常形成。

除此之外，AGEs 会引发促氧化和促炎反应。

• – 食物不耐受或过敏如乳糜泻或“麸质敏感性”（仍然鲜为人知和认可）、镍过敏、乳糖不耐症等。
• – 肠道菌群失调：除了支持无声的炎症外，它还通过减少维生素 K 的合成和微量营养素吸收受损来参与骨质疏松症的发病机制。

以共生关系生活在我们肠道中的整个细菌和病毒种群被称为微生物群，代表我们的第二肝脏和第二大脑。平均而言，作为我们体内这种有机体一部分的细菌是构成我们身体的细胞数量的 10 或 100 倍，并且配备的基因数量是我们的 10 倍（300,000 对我们大约 28,000）处理更多代谢能力。

菌群组成的改变允许细菌、病毒或真菌病原体种群的生长，并激活局部炎症反应，改变肠道通透性，从而导致肠漏综合征。未被肠道适当过滤的分子进入循环会引起全身炎症反应，这种反应可以在包括骨关节装置在内的各种靶组织中表达。这种综合征与骨质疏松症的病因学密切相关，也是营养吸收不良的机制。

• – 牙齿问题，如肉芽肿、牙周病、对材料或设施的免疫反应。例如，钛不是惰性的，并不总是能被耐受：它可能导致炎症和 1 型（IgE 介导的）或 4 型（细胞介导的）过敏。在大多数情况下，它不仅会引起过敏，而且似乎是促炎的：氧化钛颗粒可以分散到周围环境中并被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞反应引发全身反应，重新激活亚临床炎症病灶。
• – 肥胖和超重：脂肪不仅仅是热量和毒素的沉积物，还是一种内分泌和免疫器官，除其他功能外，还能够合成许多炎性细胞因子（IL1-IL6、TNFalpha …）。这种组织过多，如超重或肥胖，会导致慢性炎症，尽管是沉默的。

此外，超重和肥胖几乎总是与具有高葡萄糖值（以及 AGEs）和胰岛素的代谢综合征（当与糖尿病无关）和胰岛素相关：高水平的这种激素会刺激自身产生全身炎症反应。

• – 慢性压力和神经植物性肌张力障碍。慢性压力会导致，尤其是在更脆弱的人中，支持大脑慢性炎症的炎症标志物增加，这种炎症也可以通过攻击性行为或抑郁来表达。交感神经自主神经系统的过度刺激会导致激活炎症反应，而迷走神经和副交感神经系统的激活会刺激抗炎细胞因子的释放，从而“安抚”免疫系统。西奈山伊坎医学院的一项实验表明，承受慢性压力的小鼠显示出更高水平的 IL-6 和白细胞，在对人类进行的等效实验中证实了相同的结果，从而证明免疫系统可以对压力源变得过度敏感，直至慢性炎症过程失调。这种免疫失调有利于许多疾病的发展，包括癌症、心脏病和骨质疏松症。

慢性压力促进骨吸收的另一个机制是过度刺激肾上腺分泌皮质醇。

压力大的人会分泌大量肾上腺素和皮质醇，通常也难以入睡和休息。睡眠不足或生理生物节律改变会影响夜间GH的分泌，失去对新骨形成的重要刺激。

• – 重金属（如铝、铅和汞）、霉菌、煤烟、杀虫剂、二恶英或塑料引起的环境中毒。许多这些物质，以及刺激慢性炎症反应，充当内分泌干扰物，干扰神经内分泌轴，导致其他疾病，甚至更年期提前（有利于骨质疏松症）。重金属除了支持亚临床炎症外，还能抑制破骨细胞活性和骨形成，并在骨矿化中替代钙，使骨骼更脆。

香烟烟雾、烟雾、罐头、罐子、盘子或铝板、除臭剂、受污染的水、牙科汞合金、油漆、药物或含有铝、汞或铅的疫苗都是这些有毒物质持续中毒的来源，一旦摄入，这些有毒物质就会残留在体内数十年，支持内皮中的慢性炎症，但也支持神经和骨关节组织中的慢性炎症。

• 长期服用的药物——如胃保护、质子泵抑制剂、精神药物、他汀类药物——以直接和间接方式支持慢性炎症。

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